Bakterilerin duyarlı bir konakçıda hastalık oluşturabilmesi için vücuda girmesi, üremesi, yayılması ve toksin salgılaması gerekir. Konakçı ise sahip olduğu savunma mekanizmaları ile bakteriye karşı koyarak hastalık oluşumunu engellemeye çalışır. Bakteriyel infeksiyonlara karşı konakçı direnci başlıca iki temel korunma mekanizması tarafından sağlanır. Bunlar doğal direnç ve kazanılan bağışıklıktır.

Doğal direnç vücudun bakteriye karşı gösterdiği ilk savunma mekanizmasıdır ve kazanılan bağışık ile karşılaştırıldığında farklı özelliklere sahiptir. Bu farklılıklar şöyle sıralanabilir: 

1. Doğal direncin etkisi hızlı (birkaç saat) bir şekilde gelişir, kazanılan bağışıklığın etkisi ise yavaştır, günler haftalar geçmesi gerekir. 

2. Doğal direncin etkisi nonspesifiktir, kazanılan bağışıklık ise spesifiktir, yani bakteriye özgü etki gösterir. 

3. Vücut aynı bakteriye tekrar maruz kaldığında doğal direncin etkisi aynıdır, artmaz, kazanılan bağışıklığın etkisi ise artar.

Herhangi bir bakteri ile temas olmaksızın tamamen konakçının anatomik ve fizyolojik yapısından kaynaklanan spesifik olmayan bir savunma mekanizmasıdır. Doğal direnci oluşturan faktörlerin başında genetik özellikler gelir. Genetik özellikleri nedeniyle bazı hayvan ırkları bazı hastalıklara yakalanmaz. Örneğin koyunlar Antraks hastalığına duyarlı oldukları halde Cezayir koyunları bu hastalığa genetik olarak dirençlidir. İnsanlarda görülen birçok hastalığın (kızıl, boğmaca vb.) hayvanlarda görülmemesi de türlere bağlı bir genetik direnç örneğidir. Aynı tür ve ırkın farklı bireyleri arasında da genetik faktörler yanı sıra bakım besleme barınma farklılıkları nedeniyle hastalıklara direnç ya da duyarlılık gelişebilir.

Doğal direnci, vücut ısısı, hormonlar vb. gibi fizyolojik özellikler de etkilemektedir. Örneğin kanatlılar vücut ısılarının yüksekliği nedeniyle memelilerde görülen hastalıklara direnç gösterirler, benzeri şekilde balıkların hastalıkları da sıcakkanlı hayvanlara bulaşmamaktadır. Tiroksin, steroid ve östrojen gibi hormonların düşük dozları bağışıklığı uyarırken yüksek dozdaki steroid, testesteron ve progesteron bağışıklığı baskılayıcı etki gösterir. Steroid düzeyi stres altındaki hayvanlarda artar ve onları infeksiyona duyarlı hale getirir.

Dış savunma sistemi vücudun fiziksel ve mekanik bariyerlerinden ve bu bariyerlerin etkisini destekleyen çeşitli antimikrobiyel salgılardan oluşur. Örneğin derinin, vücuda mikroorganizmaların girmesini engeleyen tüyler ve epitel örtüsü gibi fiziksel yapısı yanı sıra ter ve sebum gibi salgıları mevcuttur. Bu salgılar, antimikrobiyel etkisi olan laktik asit ve serbest yağ asitleri içerir. Derinin düşük pH’ya ve normal kommensal bakteriyel floraya sahip olması da patojen bakterilerin vücuda girişini engelleyen faktörlerdir. Mukoza da yüzeyinde bulunan mukus tabakası ve bazı mukozal yüzeylerde bulunan silialı hücreler sayesinde vücudu bakterilerden koruyabilir. Üst ve alt solunum sisteminde bulunan silialı epitel hücreleri ve mukus tabakası birlikte önemli bir koruyucu etkiye sahiptir. Burun boşluğu, ağız ve soluk borusunda bakteri taşıyan partikülleri yakalayarak öksürük ve tıksırık ile dışarı atılımını sağlar. Sindirim sisteminde tükürükte bulunan lizozim, laktoferrin ve peroksidaz, midede bulunan asidik ortam (pH 2-3), ince bağırsaklardaki proteolitik etkili lizozim enzimi, safra ve pankreatik enzimler bakterileri yok edici etkiye sahiptir. Üriner sistem, idrar boşaltımı ve idrarın asit yapısı nedeniyle bakterilerin invazyonundan korunur. Genital sistemde vaginanın dayanıklı epitelyum yapısı, düşük pH’sı ve salgıda bulunan laktik asit, bakterilerin girişini engelleyen önemli bir bariyerdir. Gözlerde gözyaşı bir yandan mekanik olarak gözü temizlerken diğer yandan içerdiği çok miktardaki lizozim sayesinde bakterileri lize eder. Lizozim serebrospinal sıvı, ter ve idrar hariç tüm vücut sıvılarında bulunur ve bakterilerin hücre duvarında bulunan peptidoglikan tabakasını bozarak antibakteriyel etki gösterir. 

Konakçı vücudunun dış (birincil) savunma sistemini aşmayı başaran bakteriler ikincil savunma hattı olan iç savunma sistemi ile karşılaşırlar. Memelilerde iç savunma sistemi kan ve çeşitli vücut sıvılarındaki antimikrobiyel sıvısal moleküller ve fagositik hücrelerden oluşur. Kan ve vücut sıvılarındaki antimikrobiyel sıvısal moleküller “humoral faktörler” olarak da adlandırılır. Humoral faktörler; properdin, interferon, defensinler, doğal antikorlar ve komplementtir. Properdin serumda bulunan bir proteindir. İnterferon vücutta infeksiyondan sonra çeşitli hücrelerce salgılanır ve indirekt yolla (vücuttaki öldürücü hücreleri aktive ederek) antimikrobiyel etki gösterir. Defensinler, bağırsak, karaciğer hücreleri ve diğer birçok vücut hücresi tarafından sentezlenirler. Doğal antikorlar spesifik olmayan ve kökeni tam olarak bilinmeyen zayıf etkili moleküllerdir ve sağlıklı bireylerin kanında bulunurlar. Komplement sistemi ise kan serumunda bulunur ve zincirleme reaksiyonlar sonucu aktive olarak bakterileri indirekt yollarla yok eden komponentlerden oluşur. Vücutta iç savunma sisteminin önemli bir diğer unsuru hücresel faktörlerdir. Çoğunluğu kanda bir kısmı da dokularda bulunan bu hücreler içinde monositler, granulositler, mast hücreleri, lenfositler, doğal öldürücü (NK) hücreler, lenfokinle aktive olan öldürücü hücreler (LAKC), makrofajlar ve benzer hücreler bulunur. Monosit, makrofaj, granulosit ve trombositler bakteriler ile yangısal reaksiyonlara girerek mücadele ederler. Nötrofil, euzinofil ve makrofaj gibi fagositik hücrelerin de iç savunma hattında önemli bir rolü vardır. Bu hücreler bakterileri fagosite ederek konakçı savunmasına katkıda bulunurlar.

Konakçının doğal savunma sistemini aşmayı başaran mikroorganizmalar immunsistem hücreleri ile karşılaşırlar ve bu hücrelerin aktivitesi sonucu vücutta aynı mikroorganizmalara spesifik bir direnç gelişir. Bu direnç kazanılan bağışıklık yada spesifik immunite olarak adlandırılır. Kazanılan bağışıklık, aktif ve pasif bağışıklık olmak üzere iki şekilde meydana gelir. Değişik patojeniteye sahip hastalık etkenlerine karşı vücutta meydana gelen bağışıklık “doğal aktif bağışıklık” olarak; aşılar ile vücutta oluşturulan bağışıklık ise “yapay aktif bağışıklık” olarak adlandırılır. Pasif bağışıklık ise başka bir hayvanda oluşan ya da üretilen antikorların normal ya da hasta hayvanlara verilmesi ile oluşturulan koruyucu etkisi uzun sürmeyen bir bağışıklık türüdür. Pasif bağışıklık da doğal ve yapay olarak iki şekilde oluşturulabilir. Bağışık bir anneden yavruya plasenta ya da kolostrumla antikor geçişi “doğal pasif bağışıklık” olarak adlandırılır. “Yapay pasif bağışıklık” ise bazı hastalıkların tedavisi amacıyla başka hayvanlarda üretilen bağışık serumun hasta hayvanlara verilmesi ile oluşturulur.

Hayvanlarda ve/ya da insanlarda hastalık oluşturabilme yeteneğine sahip bakterilere de “patojen bakteriler” denir. Patojen bakterilerin konak hücreye tutunma, konak hücre ve dokuları invaze etme, toksin salgılama ve konağın immun sisteminden kaçabilme gibi özelliklerinin olması gerekir.

Hayvanlarda çok önemli hastalıklara neden olan Bacillus anthracis, Brucella abortus, Brucella melitensis, Mycobacterium bovis, Yersinia pestis gibi bakteriler patojen bakterilere örnek olarak verilebilir.

Konakçıda girdikleri bölgede sınırlı kalan lokal infeksiyonlar ya da kan ve lenf yoluyla vücuda yayılarak bir veya birkaç sistemde bozukluklar oluşturabilirler. Vücuda yayılan böyle infeksiyonlara “sistemik” ya da “generalize” infeksiyonlar denir.

Hayvan ve insan vücudunda hastalık oluşturmaksızın bulunan bakteriler de vardır, bunlar normal florayı oluştururlar ve “apatojen bakteriler” olarak isimlendirilirler. Ancak normal flora içinde bulunan apatojen bakterilerden bazı ları konakçı direncinin bozulduğu durumlarda hastalığa sebep olabilir, bunlara da “fırsatçı patojen bakteriler”, “fakültatif patojenler” ya da “opportunist bakteriler” denir . Proteus vulgaris, Klebsiella pneumoniae ve Pasteurella türleri fırsatçı patojen bakterilerdir. Böyle bakteriler, konakçı direnci güçlü olan sağlıklı bireylerde kesinlikle hastalık oluşturmazlar.

Robert Koch, bir bakteriye hastalık etkenidir denilebilmesi için bunun ispatlanması ve konfirme edilmesi gerektiğini belirtmiş, bunun için de bazı kriterler tanımlamıştır. Bu kriterlere “Koch Postulatı” denir. Koch postulatına göre; 

1. Hastalık etkeni olduğu düşünülen mikroorganizma hasta bireyden izole edilmeli ve saf kültür olarak elde edilmeli, 

2. Elde edilen mikroorganizma duyarlı deney hayvanlarına inokule edildiğinde aynı hastalığı oluşturmalı, 

3. Aynı mikroorganizma deneysel olarak hastalandırılan denekten tekrar izole edilebilmelidir. Koch postulatlarına daha sonra konakçıda oluşan antikor yanıtının araştırılması ve izole edilen etkenin virulens faktörlerinin araştırılması gerekliliği de kural olarak eklenmiştir.

Patojen bakterilerin hastalık oluşturma yeteneğinin derecesi ya da gücü “virulens” olarak tanımlanır. Virulensi yüksek olan bakteriler vücuda az miktarda girseler bile hastalık oluşturabilirler, bu tür bakterilere “virulent bakteriler” denir. Virulensi düşük olan bakterilerin hastalık oluşturabilmesi için vücuda oldukça yüksek dozda girmesi gerekir ya da konakçının immun sisteminin baskılanmış olması gerekir. Fırsatçı patojenler virulensi düşük bakterilere iyi bir örnektir. Virulens, invazyon kabiliyeti ve toksijeniteyi de içerir. Yani virulent bir bakteri konak hücreye girer, iç katmanlara doğru invaze olur, ulaştığı yerde çoğalır, bazıları toksin salgılar, doku içine yayılır ya da lenf ve kan dolaşımına geçerek tüm vücuda yayılır. Virulent bakteri vücutta tüm bu etkileri oluştururken bir yandan da konakçının savunma sistemine karşı koyar ve bu şekilde hastalık oluşturur. Bakteriye bu yeteneği kazandıran, yapısında mevcut olan ya da ürettiği bir takım moleküllerdir ki bunların hepsine birden “virulens faktörleri” denir

1-Adezyon Faktörleri, 

2-Faktörleri, Koagulaz, Kollajenaz, Deoksiribonukleaz, Elastaz ve Alkalin Proteaz, Sitolizin, Hyaluronidaz, Hyaluronidaz, İmmunoglobulin A1(IgA1) proteaz, Lesitinaz ya da Fosfolipaz, Streptokinaz (Fibrinolizin)

3-Antifagositik Faktörler 

4-Toksinler

İnfeksiyonun ilk basamağı olan bakterinin konakçı vücuduna girişinden sonra bakteri konak hücreye bağlanarak tutunur, bu olaya “adezyon” denir. Bakterinin konak hücrede bulunan spesifik reseptörlere bağlanmasını sağlayan moleküllerine “adezyon molekülleri” ya da “adezyon faktörleri” denir.

Bakterilerdeki adezyon faktörleri arasında fimbria adı verilen özel yapılar bulunur, bunlara “fimbrial adezinler” denir. Fimbrialar adezyon ve kolonizasyon faktörleridir, konjugasyonu sağlayan seks pilusundan farklı yapılardır. Bakterilerde bulunan glikokaliks yada kapsül, S katmanı, Slime tabaka (mukoid yapı), M proteini, teikoik ve lipoteikoik asit gibi yapılar da adezyon molekülleri gibi görev yaparlar. Kapsül bir yandan konakçı hücresine adezyonu sağlarken diğer yandan fagositozu inhibe ederek infeksiyonun gelişiminde önemli rol oynar. Kapsül bakterilerde çok önemli bir virulens faktörüdür, öyle ki kapsülünü kaybeden bazı bakteriler, örneğin Streptococcus pneumoniae, konakçı savunma sistem hücrelerince hızlı bir şekilde öldürülür. S katmanı bazı bakterilerde hücre duvarı dışında yer alan bir yapıdır. Konak hücreye adezyonu sağlamak dışında bakteriyi konakçı savunma sistemine karşı koruyarak virulensini arttıran bir faktördür. Slime tabaka denilen yapı hücre dışında yer alan, kolaylıkla ayrılabilen, dayanıksız ince bir zardır. Teikoik ve lipoteikoik asitler ise Gram pozitif bakterilerin hücre duvarı komponentlerinden olan adezyon molekülleridir. 

Hücreleri eriten enzimlere genel olarak “sitolizin” denir. Streptokok, Stafilokok türleri ve Escherichiae coli başta olmak üzere birçok bakteri tarafından sentezlenen ve alyuvarları eriten enzim “hemolizin”dir. Yine Streptokok ve Stafilokok türleri tarafından sentezlenen “lökosidin” enzimi ise konakçı savunmasında aktif rol oynayan lökositleri lize eder.

Birçok bakteri lökosit ve makrofajlar tarafından fagosite edilerek yok edilmeye çalışılır. Kapsüllü birçok bakteri daha virulent ve fagositoza daha dirençlidir. Ayrıca serumun bakterisit etkisine de kapsül sayesinde direnç gösterirler. Klebsiella pneumoniae, Bacillus anthracis, Streptococcus pneumoniae ve Neisseria meningitidis gibi birçok bakteri yapısında bulunan kapsülleri sayesinde fagositoza direnç gösterirler. Bunun gibi Streptococcus pyogenes’in hücre duvarı yapısında bulunan M proteini, Neisseria gonorrhoeae’nin pilileri, S.aureus’ un yüzey protein A yapısı ve gram pozitif bakterilerin hücre duvarı yapısında bulunan teikoik ve lipoteikoik asit molekülleri de fagositozu engelleyen yapılardır.

Bazı bakteriler tarafından vücut içinde ya da vücut dışında meydana getirilen zehirli moleküllere genel olarak “toksin” denir. Bakterinin toksin sentezleme yeteneğine ise “toksijenite” adı verilir. Toksijenite bakterinin virulensini arttıran önemli bir faktördür. Toksinler nedeniyle vücutta meydana gelen hastalık durumuna “intoksikasyon”, toksinin kanda bulunma durumuna ise “toksemi” denir.

Ekzotoksinler Gram pozitif ve Gram negatif bakterilerce sentezlenen, ısıya duyarlı (60-80°C de inaktive olurlar), protein yapıda (çok az bir kısmı enzim yapısında), eriyebilir substanslardır. Ekzotoksinler bilinen en öldürücü moleküllerdir. Protein yapıları ekzotoksinlere yüksek düzeyde immunojenite özelliği kazandırır. Yani konakçının spesifik immun sistemini uyararak “antitoksin” olarak adlandırılan antikorların oluşumunu sağlarlar. Antitoksinler intoksikasyon veya toksemilerde tedavi amacıyla kullanılırlar. Toksin proteinleri formaldehit iodin vb. bazı kimyasallar ile inaktive edilebilirler, toksinlerin bu formuna “toksoid” denir. Toksoid immunojeniktir yani immun sistemi uyarıcı etkisi vardır bu nedenle toksoidler tetanoz gibi bazı hastalıklarda aşı olarak kullanılırlar.

Ekzotoksinler yapılarına ve fizyolojik etkilerine göre; 

1-AB tip ekzotoksinler, 

2-Spesifik doku ekzotoksinleri, 

3-Membran parçalayıcı ekzotoksinler ve 

4-Süperantijenler olmak üzere dört gruptur.

Ekzotoksinlerin A ve B olmak üzere, birbirine disülfid bağları ile bağlanmış olan iki bölümü bulunur. Toksik etkili olan bölüm A, hücrelere bağlanmayı sağlayan bölüm ise B’ dir. Bu ekzotoksinler “AB tip toksinler” olarak adlandırılırlar. AB tip toksinlerin çoğunu da kapsayan “spesifik doku ekzotoksinleri” adı verilen diğer bir grup ekzotoksin de vücutta etkiledikleri doku/hücre yada organlara göre isimlendirilirler. Örneğin sinirleri etkileyenlere “nörotoksin”, bağırsakları etkileyenlere “enterotoksin”, dokuları etkileyenlere “sitotoksin”, karaciğeri etkileyenlere “hepatotoksin”, böbreği etkileyenlere “nefrotoksin”, kalbi etkileyenlere ise “kardiyotoksin” adı verilir.

AB tip ve/veya spesifik doku ekzotoksinleri grubunda yer alan bazı ekzotoksinler ve vücuda etkileri şöyledir:

 1. Antraks toksini: Bacillus anthracis tarafından sentezlenir, vücutta lokalize ödemler oluşturur, hedef hücrelerde ölüme neden olur.

2. Botulinum toksini: Clostridium botulinum tarafından sentezlenen, kaslarda yumuşak felçlere sebep olan bir nörotoksindir. 

3. Kolera toksini: Vibrio cholera tarafından salgılanan, ishal, asidoz ve dolaşım bozukluğuna neden olan bir enterotoksindir. 

4. Difteri toksini: Corynebacterium diphtheriae tarafından sentezlenen, konakçı hücrede protein sentezini inhibe ederek hücre ölümlerine sebep olan bir sitotoksindir. 

5. Enterotoksinler: Clostridium perfringens, E.coli, S.aureus türleri tarafından sentezlenen kusma ve ishallere sebep olan toksinlerdir. 

6. Bordetella adenilat siklaz toksini: Bordetella türleri tarafından sentezlenen toksin hücrelerde yapı ve fonksiyonu bozar, ölüme sebep olur. 

7. Shiga toksin: Shigella dysenteriae toksinidir, protein sentezini engelleyerek hücre ölümüne sebep olur. 

8. Shiga like toksin: Shigella türleri ve E.coli tarafından sentezlenen shiga toksin gibi etki gösteren bir ekzotoksindir.

 9. Tetanoz toksini: Clostridium tetani tarafından sentezlenen tetanospazmin istemli kaslarda spazm, sinir blokajı ve felç oluşturan bir nörotoksindir. 

10. Pseudomonas ekzotoksin A: Pseudomonas aeruginosa’ ın sentezlediği difteri toksini gibi etki gösteren bir ekzotoksindir

Membran parçalayıcı ekzotoksinler, konak hücrenin içine girip plazma membranında delikler açarak ya da membran bütünlüğünü bozarak hücrenin parçalanmasına sebep olurlar. Streptokok, Stafilokok ve pnömokoklarca üretilen lökosidinler lökositleri parçalayan ekzotoksinlerdir. Birçok patojen bakteri tarafından salgılanan hemolizinler eritrositleri parçalayarak etki gösterirler. Streptococcus pyogenes tarafından üretilen Streptolizin-O (SLO) kuvvetli bir hemolizindir. Fosfolipaz enzimi de membran parçalayıcı etkiye sahip bir ekzotoksindir. Clostridium perfringens alfa toksini fosfolipaz aktivitesi ile hücreleri lize eder ve öldürür.

Süperantijenler, çok küçük miktarı bile kuvvetli bir immun sistem uyarıcısı olan protein yapıda ekzotoksinlerdir, T hücrelerinden çok fazla miktarda sitokin salınımını uyarırlar ve endotel hücrelerde hasar, çoklu organ yetersizliği, hipotansiyon, septisemi, eklem yangıları, böbrek yangıları ve şok gelişimine neden olurlar. Stafilokoklarca sentezlenen enterotoksinler (SE-A, SE-B), eksfoliatif toksin (ExF-T) ve Toksik Şok Sendrom Toksini (TSST-1), Pseudomonas aeruginosa ekzotoksini (PEA-A), Mycoplasma arthritidis’ in MAM proteini süperantijenlere örnek olarak verilebilir. 

Endotoksinler Gram negatif bakterilerin hücre duvarında bulunan ısıya dayanıklı, lipopolisakkarit (LPS) yapılardır. Bakteri dışına salınmaz ancak bakteri öldüğünde açığa çıkarlar, çok az bir kısmı bakterinin üremesi esnasında serbest kalır. LPS’ in toksik özellikte olan komponenti Lipid A olarak adlandırılır. Endotoksin zayıf immunojeniktir ancak konakçıda sistemik bozukluklar oluşturabilir. Bunlar; ateş, septik şok, damar içi kan pıhtılaşması, ishal, bağırsak kanamaları, yangı, halsizlik gibi belirtilerdir.

Demir, bakterilerin metabolizmaları ve üremeleri için gerekli bir gelişme faktörüdür. Konakçıda demir serbest değildir çeşitli doku, kan ve salgılarda bağlı halde bulunur. Kandaki demir hemoglobin ve transferrine, süt ve diğer salgılardaki demir ise laktoferrine bağlı olarak bulunur. Patojen bakteriler konakçıda canlı kalabilmek ve yayılabilmek için demiri bağlamak üzere çeşitli mekanizmalar geliştirirler. Bu mekanizmalardan biri de siderofor adı verilen düşük molekül ağırlıklı maddelerdir. Birçok patojen bakteri tarafından üretilen sideroforlar, laktoferrin ve transferrine bağlı demiri bile alarak bakteriye verebilirler. Bu nedenle siderofor bakterilerde önemli bir virulens faktörüdür. “Enterochelin” Escherichia ve Salmonella türleri tarafından üretilen bir siderofordur. Mikobakteri türleri tarafından salınan “exochelin” de siderofora diğer bir örnek olarak verilebilir.

Bununla birlikte bakteriyel infeksiyonun başlangıç ve gelişim aşamaları birbirine benzer basamaklardan oluşur. Bu basamaklar şöyle sıralanabilir:

 1. Bakterinin konakçı vücuduna girişi

 2. Konak hücreye tutunması (adezyon) ve iç katmanlara yayılması (invazyon) 

3. Bakterinin üremesi 

4. Konakçı hücrelerinde hasar oluşturması

Bakterilerin vücuda girdikleri yer, hastalık meydana getirmelerinde ve tipik hastalık tablosunun oluşumunda önemli rol oynar. Bakteriler birçok farklı yolla konakçıya bulaşır. Belli başlı bulaşma yolları sindirim, solunum, direkt temas (deri, genital) ve indirekt temastır. Ayrıca artropodlar vb. vektörler de hastalığın bulaşmasında önemli rol oynar. Bazı bakteriler konakçıya tek bir yoldan değil birçok yoldan girerek hastalık oluşturabilirler. Örneğin Brucella abortus sindirim, deri, konjuctiva, genital mukoza, meme ve solunum yolları ile girerek sığırlarda Bruselloz hastalığını oluşturur. Leptospiralar da sindirim, solunum, genital, konjuktiva, mukoz membranlar ve deri (suyla ıslanıp yumuşamış deri) gibi birçok yolla vücuda girebilirler. Bazı etkenler de tek bir yolla vücuda girerek hastalık oluştururlar. Örneğin Lyme hastalığını oluşturan Borrelia burgdorferi sadece kenelerin kan emmesi sonucu vücuda deri yoluyla girer ve sonrasında kan dolaşımına karışır. Bazı grup bakterilerin de tipik hastalık tablosunu oluşturabilmesi için belli yollarla vücuda girmesi gerekir. Örneğin Sığır Bulaşıcı Plöropnömonisi’ nin etkeni olan Mycoplasma mycoides ssp. mycoides SC solunum yoluyla bulaşır ve tipik hastalık tablosunu solunum sisteminde bozukluklar oluşturarak meydana getirir.

Bakteriler vücuda girdikten sonra konakçı hücrelerine fimbrial ya da afimbrial adezinleri (yüzey adezyon molekülleri) sayesinde tutunurlar. Bu olaya “adezyon” denir. Her bir bakterinin fimbrial ve afimbrial adezinler ile bağlanması için konakçı hücrede özel reseptörler bulunur, yani konak hücre reseptörü ile bakteri arasında spesifik bir ilişki vardır. Fimbrial adezinler konakçı hücre yüzeyinde bulunan glikolipid, galaktoz, mannoz, sialogangliosid GMI ve tipV kollagen gibi isimler alan özel reseptörlere bağlanırlar, buna “fimbrial adezyon” denir (Şekil 3.1). Bakterinin afimbrial adezinler adı verilen yüzey adezyon molekülleri ile konak hücreye tutunmasına da “afimbrial adezyon” denir 

Bakterinin hücreye adezyonu, bakteriyi konakçı dokularının yüzeyindeki mukus ve sıvıların uzaklaştırıcı etkisinden koruyarak virulensini arttırmış olur. Adezyondan sonra bakteri, konakçı dokularında kolonize olabilir, yani tutunduğu yerde üreyerek sayıca çoğalır. Bakterinin kolonize olması konakçının normal florasını geçebilmesine bağlıdır, bu da virulensi yüksek bakterilerde mümkündür

Adezyondan sonra bakteri hücreye girer ve dokulara yayılır buna “invazyon” denir. Bakteriler kollajenaz, hyaluronidaz, koagulaz vb. gibi virulens faktörleri sayesinde hücrelere invaze olurlar. Virulensi yüksek olmayan bakterilerin invazyonu ise deri ve mukozadaki yüzey bariyerlerinin bozulması ile ilgilidir. Travmalar, cerrahi yaralar, antibiyotik kullanımı ya da vücutta başka hastalık bulunması gibi nedenlerle yüzey bariyerleri bozulabilir. Bakterinin hücrelere invazyonu değişik yollarla olur. Bazı bakteriler hücre aralarından ve makrofajlar aracılığı ile dokulara invaze olurken, bazıları da konak hücrenin psödopodları ile yutulur ve hücre içinde vakuolde ya da stoplazma içinde çoğalırlar. Buralarda çoğalan bakteriler hücrelerin yakınındaki kapillar lenfatik damarlar, sonrasında büyük lenf damarları yoluyla kan dolaşımına karışır ve vücuda yayılır. Bazı patojen bakteriler invazyon yapmadan da tutundukları bölgede infeksiyona neden olabilirler.

Bakteriler vücutta ulaştıkları doku ve organlarda, besin, pH, ısı vb. yönlerden uygun ortamlar bulduklarında çoğalırlar. Bazı bakteriler kanda ürerken bazıları konakçının değişik doku ve hücrelerinde ürerler. Bu tip bakteriler “intraselüler bakteriler” olarak isimlendirilirler ve makrofaj, nötrofil gibi vücut savunmasında görevli olan hücreler içinde de üreyerek vücuda bu hücreler içinde yayılabilirler. Hücre içindeki sayıları artınca fagositik hücreler parçalanır ve bakteriler ortama yayılarak diğer hücreleri de infekte ederler ve yayılımlarına devam ederler. Hayvanlarda önemli infeksiyonlar oluşturan Brucella abortus, Mycobacterium bovis, Mycobacterium paratuberculosis, Corynebacterium pseudotuberculosis, Rhodococcus equi gibi etkenler intraselüler bakterilere örnek olarak verilebilir.

Bakterinin toksijenitesi vücutta hasar oluşturmasında en önemli rolü oynar. Bakteri ekzotoksinleri ve endotoksinlerinin vücutta meydana getirdikleri harabiyet ekzotoksijenik ve endotoksijenik olmak üzere iki mekanizma ile açıklanabilir.

Bakterilerin en önemli virulens faktörlerinden olan ekzotoksinler vücutta birkaç farklı mekanizma ile hasar oluştururlar. Bazı ekzotoksinler yemlere bulaşmış olan bakteri tarafından üretilir ve sindirim yoluyla vücuda alınırlar. Bu bir çeşit gıda zehirlenmesidir. İnsanlarda da aynı yollarla gıda zehirlenmeleri meydana gelebilir. Hayvanlarda toksin üremiş olan yemlerle, insanlarda da bu çeşit gıdaların yenmesi ile meydana gelen Botulismus hastalığı buna en iyi örnektir.  Bazı ekzotoksinler vücut yaralarında ya da abselerinde üreyen bakteriler tarafından sentezlenir ve buradan vücuda yayılarak etkisini gösterir. Gazlı gangren hastalığının etkeni Clostridium perfringens bu şekilde etki gösterir, ürettiği alfa toksin bir yandan lokal hasar oluştururken, bir yandan da kan dolaşımına karışarak eritrositleri lize eder ve ödem oluşturur. Tetanoz hastalığına neden olan Clostridium tetani’ nin ürettiği tetanospazmin denilen ekzotoksin de yaralardan vücuda sinirler yoluyla yayılır ve sinir blokajı sonucu felçler oluşturur. Bakteriler vücutta mukozal yüzeylerde bulundukları sırada da ekzotoksin üretebilirler. Örneğin Escherichiae coli bağırsakta enterotoksin üreterek ishale sebep olur. Ekzotoksin üreten bakteriler, Antraks’ ta olduğu gibi indirekt yollarla aşırı sitokin üretimini uyararak hayvanlarda sistemik şok ve ölüme neden olurlar.

Gram negatif bakterilerin hücre duvarı yapısında bulunan lipopolisakkaritlerin bakteri ölümünden sonra ya da (çok az bir kısmında olduğu gibi) bakterinin üremesi sırasında ortama yayılması sonucu yangı meydana gelir. LPS yapının Lipid A kısmı asıl toksik olan bölümüdür ve vücutta savunma sistem hücreleri ile bir dizi reaksiyonlar sonucu yangı oluşumuna neden olur. Sonuçta ateş, hipotansiyon, lökopeni, hipoglisemi, beyin, kalp ve böbrek yetmezlikleri meydana gelir.